乙烯气体的检验方法

乙二醇 健康危害 侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。 健康危害：国内未见相品急慢性中毒报道。国外的急性中毒多系因误报。吸入中毒表现为反复发作性昏厥，并可有眼球震颤，淋巴细胞增多。口服后急性中毒分三个阶段：第一阶段主要为中枢神经系统症状，轻者似乙醇中毒表现，重者迅速产生昏迷抽搐，最后死亡；第二阶段，心肺症状明显，严重病例可有肺水肿，支气管肺炎，心力衰竭；第三阶段主要表现为不同程度肾功能衰竭。人的本品一次口服致死量估计为1.4ml/kg(1.56g/kg)。 急救措施 皮肤接触：脱去污染的衣着，用大量流动清水冲洗。眼睛接触：提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。 吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。 食入：饮足量温水，催吐。洗胃，导泄。就医。 毒理学资料及环境行为 毒性：属低毒类。 急性毒性：LD508.0～15.3g/kg(小鼠经口)；5.9～13.4g/kg(大鼠经口)；1.4ml/kg(人经口，致死) 亚急性和慢性毒性：大鼠吸入12mg/m3(连续多次)八天后2/15只动物眼角膜混浊、失明；人吸入40%乙二醇混合物9/28人出现短暂昏厥；人吸入40%乙二醇混合物加热至105℃反复吸入14/38人眼球震颤，5/38人淋巴细胞增多。 危险特性：遇明火、高热或与氧化剂接触，有引起燃烧爆炸的危险。若遇高热，容器内压增大，有开裂和爆炸的危险。 燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、水。

此类有机物少量是没有问题的，空气中超过一定比例会让人不适

聚乙二醇(PEG)，通常也被称作聚环氧乙烷(PEO),聚氧乙烯(POE)是一种非常重要的商用聚醚，PEG,PEO,POE通常被认为是低聚物，或者是环氧乙烷的聚合物，这三个名称在化学上是相似的，但是从历史上看，PEG通常趋向于低聚物，并且分子量低于2万，PEO的分子量高于2万，POE的分子量为任意，PEG和PEO通常为液体或者低熔点固体，这主要取决于他们的分子量，PEG的合成主要通过环氧乙烷的聚合来实现的，由于其商业用途，其分子量分布非常广泛，从300g/mol -200000g/mol。不同的分子量具有不同的用途，同时具有不同的物理性质，比如粘度，分子量主要取决与他们的链长，不同分子量的PEG和PEO的化学性质基本上是相同的。

使用不同的引发剂，我们可以得到分子量不同的，物理性质不同的PEG和PEO,,通常引发剂我们使用单官能管甲基乙醚PEG,缩写为mPEG,PEG在空间上拥有不同的构型，接枝PEG通常有3-10根PEG分子链，从他们的中心基团伸出，星形PEG通常有10-100根PEG从中心基团伸出，梳子型(顾名思义)有许多分子量从其主分子链上伸出。

PEG和PEO的熔点非常依赖分子量，通常他们的结构简式为:

HO-CH2-(CH2-O-CH2-)n-CH2-OH

数字通常包含于PEG的商品名中，比如，当n=9时，平均分子量接近400，我们命名其为PEG 400.

主要用途

PEG400最适合来做软胶囊。由于PEG400为液体、它具有与各种溶剂的广泛相容性，是很好的溶剂和增溶剂，被广泛用于液体制剂，如口服液、滴眼液等。当植物油不是合作活性物配料载体时，PEG则是首选材料。这主要是由于PEG稳定、不易变质，含有PEG的针剂被加热到150摄氏度时是很安全、很稳定的。此外还可以同高分子量的(PEG)向混合而是七混合物具有很好的溶解性和良好的与药物相容性.

乙二醇进嘴巴，进入嘴里不能超过30毫升吧。多漱几次口，尽快服用维生素B1维生素B2帮助解毒

乙二醇中毒，解毒最好的办法就是服用乙醇，这样就能起到保护胃黏膜的作用。

乙二醇（ethylene glycol）又名“甘醇”、“1,2-亚乙基二醇”，简称EG。化学式为(CH2OH)2，是最简单的二元醇。乙二醇是无色无臭、有甜味液体，对动物有毒性，人类致死剂量约为1.6 g/kg。乙二醇能与水、丙酮互溶，但在醚类中溶解度较小。用作溶剂、防冻剂以及合成涤纶的原料。

乙二它毒性较大，人误服30～50毫升就可出现明显的中毒症状，一次饮用超过100毫升即能致死，轻者类似酒精中毒的表现，但呼出气没有酒味，严重者可迅速出现昏迷、抽搐甚至死亡；所以一旦误服了防冻液应及早送医院救治不可大意。想自己用一点绿豆汤、甘草水等解毒是救不了的。

误食解毒方法

1．误服后应尽快自抠舌根催吐，并及时到医院洗胃以清除毒物。

2．乙醇和4－甲基吡唑两者均可延迟或阻止乙二醇的代谢产物的生成，是有效的解毒剂。此外，尽快应用维生素B1和维生素B6，可帮助解毒。

3．重症病人应当及时做血液透析，清除乙二醇及其代谢产物、对防治肾功能衰竭均有较好的疗效。4．同时应积极采取对症和支持疗法，纠正酸中毒，维持水和电解质平衡，监测重要脏器的功能变化，防治脑水肿、心力衰竭、肺水肿和肾功能衰竭等。

国内外对于乙二醇的研究结果一致认为其本身毒性较低，而其代谢产物毒性较高，对肾脏的毒性主要是由乙二醇氧化代谢物所致。Gordon列举出乙二醇的主要三种代谢产物乙醛酸、草酸和乳酸的毒性。乙醛酸能抑制糖酵解和三羧酸循环，刺激大脑；草酸可引起肾损伤和代谢性酸中毒，还可与钙离子结合形成草酸钙结晶，导致低钙血症，并沉积于肾、脑等处，造成肾、脑功能障碍；乳酸进一步加重酸中毒。

乙二醇能引起高草酸盐尿和草酸钙结晶沉积于肾一直被看作是肾损伤和肾结石的重要致病机制。综合国内外乙二醇与肾脏结石形成关系的研究，肾结石形成的可能机制是：① 自由基和抗氧化酶共同作用机制；②结石基质蛋白和蛋白簇表达抑制剂共同作用机制；③单核．巨噬细胞趋化因子诱导草酸盐和草酸钙结晶致肾损伤机制。近年有学者相继发现乙二醇在导致肾损伤和肾结石的同时伴有一些过氧化合物酶及过氧化产物的增高，如脂质过氧化物酶、MDA(丙二醛)、 半乳糖苷酶以及中性肽链内切酶 。在乙二醇致大鼠肾结石形成过程中存在着氧化．抗氧化系统的失衡。乙二醇代谢产物早期随血液循环进入肾脏，产生活性氧，后期浸润到白细胞而使抗氧化酶活性水平减低，肾脏后期处于过氧化应激状态下，加重肾脏的损伤程度。

总之，乙二醇代谢物引起的急、慢性酸中毒和组织中草酸钙结晶沉积是乙二醇重要的毒性基础。

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